INTRODUCCIÓN
La necrosis esofágica aguda es un síndrome
raro que se caracte- riza endoscópicamente por una apariencia negra circunferencial irregular o difusa de la mucosa esofágica intratorácica, la afec- tación es generalmente del esófago distal
y presenta una transición abrupta de mucosa normal en la unión gastroesofágica, con extensión proximal
variable1,2. También es conocida como síndrome
de Gurvits, esofagitis necrotizante aguda, accidente cerebrovascular esofágico o esófago negro, debido
a la pigmen tación negra
de la mucosa esofágica de la necrosis isquémica observada en la histopatología3. Fue descrita por primera vez por Goldenberg et al., en 1990 y luego
clasificada como un síndrome distinto por Gurvits et al4. La incidencia es del 0,01 % al 0,28
% de los pacientes sometidos
a una endoscopia digestiva alta5,6. Un estudio de autopsia de 310 casos ha mostrado una incidencia del 10,3%, lo que indica una
infrarrepresentación de la enfer- medad en la literatura actual especialmente en pacientes asinto
máticos7. Si bien es poco común, la tasa de mortalidad asociada
llegó al 32%8. A pesar de su alta tasa de mortalidad, la condición ha sido poco conocida debido a las bajas
incidencias descritas por varios estudios
en la literatura9-12. La etiología multifactorial se atribuyó a una combinación de isquemia esofágica por hipo- perfusión debido al suministro vascular
deteriorado e inestabi- lidad
hemodinámica, alteración de la protección de la barrera mucosa, esofagitis por reflujo ácido gástrico excesivo13,14.
Los factores de riesgo predisponentes incluyen sexo masculino, edad avanzada (generalmente en la sexta
década de la vida), hernia paraesofágica,
obstrucción de la salida gástrica, trauma y pre- sencia de otras comorbilidades como diabetes mellitus, cetoacidosis diabética, hipertensión, enfermedad cardiovascular, in- suficiencia
hemodinámica con choque, arteriopatía periférica, aterosclerosis, enfermedad tromboembólica, enfermedad renal crónica, enfermedad hepática crónica,
desnutrición, abuso cró nico de alcohol
y postirradiación y cánceres
hematológicos o de órganos
sólidos13,14. Los hallazgos convencionales de necrosis esofágica aguda se asocian
con el tercio distal del esófago. Esta afectación se debe al limitado aporte vascular correspondiente a los dos tercios
superiores del esófago. La afectación histológica de la necrosis no se limita a la mucosa, sino que puede exten- derse profundamente al rango de la
submucosa y la muscular propia
del esófago3. En un estudio retrospectivo se informó que 32
de los 310 pacientes (10,3 %) presentaban necrosis que se extendía
a la capa muscular propia del esófago
distal15. Es vital
tener en cuenta que la mayoría de los estudios
hasta la fecha se
destacan por los hallazgos limitados al área de la mucosa y la submucosa3. Un alto índice
de sospecha es clave en el diag nóstico.
Se presenta en varones de edad avanzada
con múltiples comorbilidades que presentan síntomas de hemorragia digestiva alta. Otros síntomas
con los que se presenta
son dificultad para tragar,
dolor abdominal, fiebre, síncope, náuseas y vómitos2,3. La endoscopia digestiva alta es la
modalidad estándar de oro para el
diagnóstico. La biopsia esofágica, aunque no se justi- fica o se requiere para el diagnóstico definitivo, podría ser
útil para excluir infecciones
superpuestas. Las complicaciones incluyeron estenosis esofágica o formación de estenosis en el esó- fago distal,
perforación e infección posterior4. El enfoque
prin cipal del manejo es corregir las condiciones médicas
crónicas y
comorbilidades coexistentes lo cual es crucial para
prevenir la exacerbación del curso de la enfermedad que podría resultar
en un mal pronóstico y aumento de las tasas
de mortalidad. Luego
el tratamiento se compone de manejo de apoyo con terapia de líquidos intravenosos, mantenimiento de restricción con ayuno, de ser necesario nutrición parenteral, terapia
con inhibidores de la bomba de protones
intravenoso y sucralfato2,4. El objetivo de esta
publicación es dar a conocer esta entidad poco frecuente, dada la prevalencia de sus condiciones
asociadas, la alta tasa de mortalidad y los datos de investigación limitados, ya que es imperativo lograr una comprensión más
completa de esta con- dición para lograr un diagnóstico temprano
y mejorar los resul- tados.
CASO CLÍNICO 1
Paciente masculino de 74 años con antecedentes patológicos de hiperplasia prostática benigna, hipertensión arterial esencial, en- fermedad renal crónica estadio 3A,
antecedente quirúrgico de laparotomía exploratoria por perforación cecal, peritonitis gene- ralizada, tumor de unión recto-sigma perforado que se le realizo lavado de cavidad, resección anterior,
colostomía, cecectomía, ileostomía
terminal, el diagnóstico histopatológico fue de un adenocarcinoma moderadamente diferenciado con un estadiaje T3 N0 Mx con compromiso de mesorecto, presenta
examen de CA-125 elevado probablemente
por proceso quirúrgico a des- cartar metástasis
a distancia en tratamiento con quimioterapia ad- yuvante versus paliativo por duda diagnóstica esquema XELOX con tres ciclos con buena tolerancia. Ingresó por emergencia del Hospital de
Especialidades Carlos Andrade Marín por presentar tres días después de su último esquema de quimioterapia ma- lestar,
astenia, hiporexia; presentó
dos crisis convulsivas y me- lenas por funda de ileostomía. En el
examen físico de ingreso: taquicárdico,
hipotenso, caquéctico, deshidratado; en estudios complementarios (Tabla 1): hiperlactatemia, acidosis metabó- lica, leucocitosis, neutrofilia, injuria
renal aguda y un examen elemental y microscópico de orina infeccioso.
Se le realizó
una endoscopia digestiva alta el mismo día del in- greso (Figura 1) en donde se observó una
necrosis esofágica aguda; en estomago se encontraban aun restos de alimentos sin evidenciar hallazgos mayores.
Figura 1. Endoscopia digestiva alta con hallazgos
endoscópicos compatibles con necrosis esofágica
aguda, caso clínico
1.
1A: Mucosa de tercio medio de esófago de color negra en toda su circunferencia y extensión.
1B: Mucosa de tercio inferior de esófago de color negra en toda
su circunferencia y extensión.
1C: Tercio
inferior de esófago la mucosa de color negra en toda su circunferencia y extensión hasta la línea Z la cual esta respetada.
1D: Tercio
inferior de esófago; línea Z que respetada por la necrosis.
Fuente. Autores.
El paciente fue ingresado a hospitalización del servicio de gas- troenterología; se brindó un tratamiento
clínico basado en hi- dratación,
restricción de vía oral, omeprazol intravenoso, su- cralfato, antibioticoterapia con ampicilinas más sulbactan ajus- tado a la función
renal por la infección del tracto urinario
por 7 días. Durante su hospitalización no tuvo una adecuada evolu- ción clínica ya que toleró la dieta de
forma parcial con episo- dios de disfagia y vómitos ocasionales, además el paciente
rea- lizó en su día trece de
hospitalización un cuadro de neumonía nosocomial, iniciando un nuevo ciclo de antibioticoterapia con piperacilina
más tazobactan por 10 días. Llegó posteriormente a presentar dos episodios de hematemesis, disfagia y vómitos. El paciente se encontraba con nutrición
parenteral total. A los 26 días luego de la primera
endoscopia se le realizó una de
control en donde se evidenció
mucosa aun eritematosa, friable, con exudado
fibrinoide y áreas con aspecto fibrótico (Figura 2), en estomago una cicatriz de 9mm de origen péptico
y duodeno de aspecto normal; se procedió a colocar
una gastrostomía vía endoscópica sin complicaciones.
Figura 2.
El paciente
fue dado de alta a sus 29 días de hospitalización con buena
tolerancia de la dieta por la gastrostomía y se envió tra- tamiento ambulatorio con omeprazol y sucralfato vía oral. Des- pués de 74 días de su primera endoscopia se le realizó
un tercer control
endoscópico en donde se observó
mucosa esofágica de aspecto
normal con anillo fibroso completo en área de transi- ción esófago gástrica. El paciente se encuentra en tratamiento paliativo.
Figura 2.
Endoscopia digestiva alta con hallazgos endoscópicos compatibles con necrosis
esofágica aguda en remisión, caso clínico 1.
Mucosa del
esófago en todo su trayecto de proximal a distal (2A, 2B, 2C, 2D y 2E) y circunferencia eritematosa, friable, con exudado
fibrinoide y áreas con aspecto
fibrótico.
Fuente. Autores.
CASO CLÍNICO 2
Paciente femenina de 55 años de edad sin antecedentes cono- cidos relevantes, que acudió con clínica
de un mes de evolu- ción de: nauseas, hiporexia, pérdida de peso y dolor abdominal difuso;
una semana previa
a su ingreso presentó tos productiva. Al ingreso a emergencia, bradicardia
sinusal y cifras tensio- nales en límite
inferior; al examen físico, estertores bilaterales y edema pre tibial; en exámenes iniciales se observó hipokalemia leve con anemia leve microcítica hipocrómica e hipoalbumi- nemia severa (Tabla 2); se inició antibioticoterapia considerando foco infeccioso pulmonar
asociado, y se realizó además
endos- copia digestiva alta
evidenciando inmediatamente por debajo de esfínter
esofágico superior y en toda la extensión
de esófago mucosa
con fibrina y parches de necrosis extensa
que terminan abruptamente en zona de cambio mucoso,
presencia de hernia hiatal de 3 cm por endoscopia (Figura 3), en cuerpo gástrico
se observaron dos ulceras
pequeñas cubiertas de fibrina
de aspecto péptico.
En su evolución se realizó
compensación tanto de foco infeccioso como hidratación y nutrición;
en estudios comple- mentarios
se observó masa colónica confirmada en histopatoló- gico
como adenocarcinoma de colon en estadio avanzado.
DISCUSIÓN
La necrosis esofágica aguda fue descrita endoscópicamente por primera vez en 1990 por Goldemberg et al., cuyos criterios siguen vigentes en la actualidad16. Se caracteriza macroscópica- mente por una mucosa de coloración oscura y difusa del esófago con los siguientes parámetros17:
• Afección circunferencial del esófago con o sin exudados.
• Compromiso distal que se extiende proximalmente, pero con terminación abrupta en la unión gastroesofágica.
• Hallazgos histológicos uniformes con compromiso de mucosa y submucosa
severo y difuso, sin células escamosas reconoci bles, ocasionales fibras musculares desordenadas, hiperemia y escasos
vasos trombosados sin un agente
causal específico.
• Aparición del cuadro descartando
otras causas como melanoma maligno, acantosis pigmentaria (nigricans), pseudomela- nosis, melanosis y la ingestión
de corrosivos18.
La epidemiología de esta patología es limitada por varios
mo- tivos. En primer lugar, existe
muy poca literatura publicada siendo
una entidad poco conocida y suele haber errores en el diagnóstico endoscópico con otras enfermedades. Su incidencia clínica desde las descripciones iniciales
sigue siendo baja, con reportes del 0 al 0,2% en estudios de autopsias y de 0,01% a
0,2%
en estudios clínicos. Afecta predominantemente a hombres (81%),
en una edad promedio de 67 años, aunque se han repor-
tado informes de la enfermedad en otros grupos
etarios18.
La fisiopatología de esta entidad se describe de la
siguiente manera: el esófago
recibe irrigación segmentaria en cada tercio,
la red arterial del esófago medio y superior es más densa que la del esófago distal, por lo que este
segmento es usualmente el que presenta los primeros signos de isquemia14,17. Los meca-
nismos de protección de barrera incluyen
a nivel celular
las co- nexiones intercelulares estrechas, las uniones adherentes (zonula
Figura 3. Endoscopia digestiva alta
con hallazgos endoscópicos compatibles con necrosis esofágica
aguda, caso clínico 2. Fuente.
Autores.
adherens) y la red de desmosomas, sumado a los sistemas in- trínsecos buffer, el bicarbonato, el moco y factor de crecimiento epidérmico19.
La necrosis esofágica resultante, surge usualmente de la
suma de múltiples condiciones como
el estado de choque, sustratos para
isquemia y la lesión corrosiva del contenido gástrico. Se suma a esto una disminución de la función
de los sistemas de barrera de la
mucosa y los mecanismos de cicatrización en los pacientes desnutridos y críticamente enfermos. Otras hipótesis en la fisiopatología proponen un fenómeno
patogénico en dos tiempos. En primer momento
intervendría la isquemia
y poste riormente el reflujo de ácido y pepsina que exacerba y perpetúa la injuria
local18.
Los factores de riesgo como condiciones precipitantes
usuales son los antecedentes
cardiovasculares, la disfunción multiorgánica, la cetoacidosis diabética, la
intoxicación por alcohol, el vólvulo
gástrico, el trauma de la aorta torácica, los fenómenos tromboembólicos y los
tumores malignos. También se relaciona
la desnutrición, la insuficiencia renal, la enfermedad pulmonar crónica, la intubación nasogástrica18,20.
La presentación clínica más frecuente es el sangrado
digestivo alto. También
se han reportado otros síntomas
como la epigas
tralgia, náuseas, vómitos,
disfagia, fiebre18,20.
La toma de biopsias, aunque se recomienda, no es necesario para el diagnóstico. Histológicamente, se
ven restos necróticos, ausencia de epitelio escamoso
y la necrosis de la mucosa esofágica. La biopsia debería ser tomada
con mucha precaución por el incremento del riesgo de perforación iatrogénica. Como se mencionó, se debe descartar la
melanosis, como la observada en la
esofagitis crónica, pseudomelanosis, melanoma, acantosis nigricans, ingesta de
carbón y otros agentes corrosivos o cáusticos que provoquen necrosis
esofágica18,20.
El manejo se basa fundamentalmente en el tratamiento de las enfermedades de base y se debe evitar la
hipoperfusión sistémica para optimizar
el flujo sanguíneo esofágico y reducir
la injuria isquémica.
Es importante una hidratación adecuada
y apoyo nutricional. Se recomienda reposo intestinal las pri- meras 24-48 horas.
La sonda nasogástrica está recomendada si hay obstrucción intestinal
concomitante o vómitos persis- tentes18,20.
Se indica inhibidores de bomba de protones intravenosos en altas dosis para suprimir la secreción
ácida y en cuanto se ob- serve
tolerancia a la ingesta oral, el uso de sucralfato como citoprotector de la mucosa esofágica al ligar la pepsina y estimular la secreción de moco14,17,18.
En pacientes con evolución tórpida con signos de
perforación incluyendo
neumomediastino o mediastinitis, el manejo debe ser quirúrgico. En tales casos se recomienda hacer esofagec- tomía, decorticación, lavado
y reconstrucción diferida18,20.
En pacientes con complicaciones secundarias tales como la es- tenosis,
el manejo por vía endoscópica o quirúrgica dependerá
de las características de la misma (diámetro, longitud,
locali- zación, etc.)18,21.
Tiene un pronóstico sombrío. La mortalidad es alta, en las series de casos varia del 38-60%, pero no
es necesariamente una enfermedad
terminal. Los pacientes por lo general fa- llecen
por sus enfermedades críticas subyacentes y no por la extensión de la lesión esofágica que tan solo es responsable directa del deceso en 6 % de los casos. Al
repetirse la endos- copía a 48-72
horas de la primera se aprecia una regeneración de la mucosa esofágica18,20.
La complicación más frecuente es la estenosis esofágica que ocurre en el 15% de los casos y se
presenta entre los días 7 y 14 de la
enfermedad. La mayoría de las veces responde a la dilatación endoscópica. La afección duodenal se correlaciona con aumento en la probabilidad de
estenosis ulterior. En la mayoría de
los casos al repetir la endoscopia al cabo de 48 a 72 horas del inicio del cuadro se observa algún grado de rege neración de la mucosa, tal como ocurrió
en nuestra paciente, que ejemplifica bien la evolución natural de la enfermedad. En el seguimiento endoscópico las
lesiones se resuelven por completo al
cabo de 8 a 10 semanas. La mediastinitis y abs
cesos mediastinicos por ruptura esofágica secundaria a afección
transmural es rara. Solo en una oportunidad se ha informado la recurrencia del esófago negro20-22.
La esofagitis necrotizante aguda, es una entidad inusual,
de baja prevalencia e incidencia, asociada con estados
de hipoperfusión sistémica y
múltiples comorbilidades que favorezcan un sustrato
isquémico18,22.
Al revisar los reportes de casos que hay en la literatura médica, los casos
reportados se correlacionan con las características clínicas, epidemiológicas, endoscópicas y factores de riesgo causales de la enfermedad; en estos casos,
enfermedad renal crónica,
desnutrición, post irradiación, cánceres de órganos sólidos. Dado que la presentación clínica más frecuente es el sangrado digestivo alto, se debe
considerar en este tipo de pacientes, correlacionar con el hallazgo endoscópico
clásico y descartar diagnósticos
diferenciales ya mencionados. En el caso
clínico 1, al final por la mala evolución caracterizada por la intolerancia oral con la recurrencia
del sangrado se decidió colocar una
gastrostomía vía endoscópica con los cual mejoro la evolución del paciente y pudo ser dado de alta.
Se espera que con el reporte de estos casos, se abra
puertas a nuevas publicaciones que
puedan guiar con mayor soporte en la
literatura médica, el manejo de los pacientes con necrosis esofágica
aguda.
CONCLUSIONES
El pronóstico de la necrosis esofágica aguda es malo y se
re- quiere un alto índice de sospecha
clínica y conocimiento de esta
infrecuente patología para un diagnóstico temprano y un manejo oportuno.
En caso de necrosis circunferencial del esófago, se
requiere una evaluación por endoscopia digestiva alta meticulosa ya
que el riesgo de perforación es alto debido a la afectación transmural.
A pesar de su baja frecuencia, la necrosis esofágica aguda
es una causa de sangrado
gastrointestinal que conlleva tasas altas de mortalidad, principalmente en adultos mayores frágiles.
El reconocimiento temprano y la reanimación agresiva son
los principios fundamentales para el manejo y un mejor resultado de la enfermedad, su tratamiento es esencialmente médico y solo se recurre
a la cirugía en los casos infrecuentes de mediastinitis o perforación.
El pronóstico está determinado por las condiciones de base
de los enfermos.
ABREVIATURAS
BE: exceso de base;
HCO3: bicarbonato; O2SAT: saturación de oxigeno; PCO2: presión parcial de
dióxido de carbono; PO2: presión
parcial de oxigeno;
TCO2: total dióxido de carbono; INR: índice internacional normalizado; TP:
tiempo de protombina; TTP: tiempo de tromboplastina parcial; AST: aspartato
aminotransferasa; ALT: alanina aminotransferasa; CA-125: antígeno de cáncer
125; VDRL: Laboratorio de Investigación de Enfermedades Venéreas; VIH: virus de
la inmunodeficiencia humana; PCR: proteína C reactiva; CA 19-9: antígeno
carbohidrato/ antígeno
del cáncer 19-9; CA
15-3: antígeno carbohidrato/ antígeno de cáncer 15.3.
CONTRIBUCIÓN
DE LOS AUTORES
AY,
CZ, RC: Concepción y diseño del trabajo, Recolección / obtención
de
resultados, Análisis e interpretación de datos, Redacción
del
manuscrito, Revisión crítica del manuscrito, Aprobación
de
su versión final, Rendición de cuentas. (ICMJE)
DISPONIBILIDAD
DE DATOS Y MATERIALES
Se
utilizaron recursos bibliográficos de uso libre y limitado. La
información
recolectada está disponible bajo requisición al autor
principal.
APROBACIÓN
DEL COMITÉ DE ÉTICA Y
CONSENTIMIENTO
PARA PARTICIPAR EN EL
ESTUDIO
Considerando,
el “Reglamento Sustitutivo del Reglamento para la Aprobación y Seguimiento de
Comités de Ética de Investigación
en
Seres Humanos (CEISH)”, aprobado el 02 de agosto de 2022 mediante Acuerdo
Ministerial 00005, que menciona: “Artículo 59.- Los reportes o análisis de
casos clínicos se podrían considerar como exentos de evaluación y aprobación
por un CEISH. Sin embargo, para su desarrollo deben contar con
el
consentimiento informado del titular o representante legal cuando corresponda,
previo a la revisión de la historia clínica y recopilación de datos de ésta.”
CONSENTIMIENTO
PARA PUBLICACIÓN
La
publicación cuenta con consentimiento informado de los pacientes y fue aprobada
por el Comité de Política Editorial de la
Revista
Médico Científica CAMbios del HECAM en Acta 004 de fecha 2023/09/29.
FINANCIAMIENTO
Se trabajó con recursos propios de los autores.
CONFLICTOS DE INTERÉS
Los autores reportaron no tener ningún conflicto de interés, per- sonal, financiero, intelectual,
económico y de interés corpora- tivo.
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