INFORMES DE CASO
Hipertensión arterial
secundaria a enfermedad de Cushing. Reporte de
Caso
Arterial Hypertension secondary to Cushing´s
Disease. Report of a clinical
case
Karla Johana Garay García1, Carlos Gabriel Flores Enderica2, Esteban Andrés
Andrade Sandoval3, Wendy Madelein
Moreno Sierra4.
CAMbios. 2024, v.23 (1): e967
1 Karla Johana
Garay García, Médico
Tratante, Servicio de Endocrinología del Hospital de Especialidades Carlos Andrade
Marín. Quito - Ecuador
cl_garay@hotmail.com https://orcid.org/0000-0002-4264-327X
2 Carlos Gabriel Flores Enderica,
Médico Tratante, Servicio de Neurocirugía del Hospital de Especialidades Carlos Andrade
Marín. Quito - Ecuador
albfgf@gmail.com, https://orcid.org/0000-0002-5843-3883
3 Esteban Andrés Andrade Sandoval Magíster en Salud
Pública, Médico General, Hospital de Especialidades Carlos
Andrade Marín, Servicio de Endocrinología. Quito -
Ecuador es.andrade05@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-0270-7185
4 Wendy Madelein Moreno Sierra, Médica General Rural,
Distrito 04D01, San Pedro de Huaca Tulcán-Salud. Quito - Ecuador
madeleinmoreno1@gmail.com https://orcid.org/0009-0002-3034-2493
Recibido: 29-04-2024 Aprobado: 23-05-2024
Publicado: 18-05-2023
Correspondencia autor:
Dra. Karla Johana Garay García
Dirección del autor. Av. Mariana de Jesún y Avenida Occidental,
Quito-Ecuador.
Código postal: 170509
Teléfono: (593) 990376021
Copyright: ©HECAM
CAMbios https://revistahcam.iess.gob.ec/index.php/cambios/issue/ archive
e-ISSN: 2661-6947
Periodicidad semestral: flujo
continuo Vol. 23 (1) Ene-Jun 2024
revista.hcam@iess.gob.ec
DOI:
https://doi.org/10.36015/cambios.v23.n1.2024.967
Esta
obra está bajo una licencia
internacional Creative Commons
Atribución-NoComercial
RESUMEN
INTRODUCCIÓN: La Enfermedad de Cushing es una de las
causas menos prevalentes de hipertensión arterial secundaria (HTA) (0,7 a 2,4 casos
por millón de personas), sin embargo conlleva un aumento de la morbimortalidad
que se relaciona con el tiempo de exposición al exceso de corticoides 6, lo
cual representa un problema debido a que la inespecificidad de los síntomas y
su baja prevalencia, llevan a un retraso diagnóstico de 2 a 4 años 6,
generando un incremento del riesgo cardiovascular pese a una resolución completa
de la enfermedad 6-9. Este artículo tiene como objetivo describir la presentación
clínica de la Enfermedad de Cushing como causa de HTA secundaria. CASO CLÍNICO:
Paciente femenina de 36 años con HTA de 7 años de evolución, a quien se identificó
adenoma hipofisario productor de ACTH, con posterior exéresis
transesfenoidal parcial, presentando enfermedad persistente, en quien se optó
manejo farmacológico a base de inhibidor de la esteroidogénesis para control
de la enfermedad. DISCUSIÓN:
La HTA es un problema de salud pública considerado el principal factor de riesgo
para discapacidad y muerte prematura 2, con las causas secundarias como responsables
de gran afectación en la calidad de vida, tomando en cuenta que estas son potencialmente
curables. El manejo
de la enfermedad de Cushing (EC) es principalmente quirúrgico 6,13-14, pero en
caso de enfermedad persistente existen alternativas para control de la
enfermedad 6,15-16, siendo los fármacos inhibidores de la esteroidogénesis los
más usados. CONCLU- SIONES: La EC es una causa poco frecuente hipertensión
arterial secundaria, pero implica un importante compromiso de la calidad de vida,
al igual que otras etiologías secundarias, por lo que es fundamental tener en
cuenta las características clínicas y bioquímicas que sugieran una etiología
secundaria que lleven a un diagnóstico y tratamiento oportunos.
Palabras clave: Hipertensión; Síndrome de Cushing; Hipersecreción de la Hormona Adrenocorticotrópica Pituitaria (HACT); Adenoma Hipofisario Secretor de ACTH; Presión Arterial; Sistema Hipófiso-Suprarrenal.
ABSTRACT
INTRODUCTION: Cushing’s Disease
is one of the least prevalent causes
of secondary hypertension (0.7 to 2.4 cases per million people),
however it entails
an increase in morbidity
and mortality that is related to the chronic
exposure of corticosteroids 6, which
represents a problem because the no specificity of the symptoms
and their low prevalence lead to a diagnostic delay of 2 to 4 years 6, increasing the cardiovascular
risk despite complete resolution of the disease
6 -9. The purpose
of this article
aims to describe the clinical presentation of Cushing Disease
(CD) as a cause of secondary
hypertension. CLINICAL CASE: 36-year-old female patient
with hypertension of 7 years
of evolution, in whom
an ACTH-producing
pituitary adenoma was identified,
with subsequent partial transsphenoidal excision, presenting
persistent disease, in whom
pharmacological management based on a steroidogenesis inhibitor
was chosen. for disease control. DISCUSSION: Hypertension
is a public health problem, considered the main risk factor for disability and premature death 2, with secondary
causes responsible for great
impact on quality of life, considering that these are potentially
curative. The management of CD is mainly surgical
6,13-14, but in cases of
persistent disease there are alternatives to control the disease
6,15-16, with steroidogenesis inhibitor drugs
being the most used. CONCLUSIONS: CD is a rare cause of secondary hypertension, but it implies a significant
compromise in quality of life, like other secondary etiologies, so it is essential to consider the clinical and biochemical
characteristics that suggest a secondary etiology, which can lead
to
timely diagnosis and treatment.
Keywords: Hypertension; Cushing Syndrome; Pituitary ACTH Hypersecretion; ACTH-Secreting Pituitary Adenoma; Arterial
Pressure; Pituitary-Adrenal System.
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INTRODUCCIÓN
La hipertensión arterial (HTA) es
el trastorno
cardiovascular (TCV) más prevalente de acuerdo con la Organización Mundial
de la Salud (OMS) 1 y el principal
factor de riesgo para muertes
prematuras en el mundo 2, afectando a 1.28 billones
de adultos entre los 30
y 79 años 1, además de
ser una
de las
enfermedades crónicas más comunes de la infancia (4% de los niños y niñas) 3. Las etiologías secundarias pese a ser causas menos frecuentes se mantienen como un grave
problema debido a que son una
causa frecuente de HTA
severa o resistente
y generan una alta morbi-mortalidad, importante tener en cuenta que son una causa
potencialmente curable
de HTA4. Dentro de estas se encuentran varias patologías, siendo las más
frecuentes el aldosteronismo primario
y enfermedad del parénquima renal y renovascular, mientras
que el
feocromocitoma, paraganglioma, coartación de aorta y el síndrome
de Cushing
(SC ) son presentaciones poco comunes, teniendo esta última una prevalencia del 2 al 5%1.
El SC está causado por
una exposición
prolongada a niveles altos de cortisol, teniendo
como origen endógeno en un
30% la
hiperfunción adrenal primaria y tumores neuroendocrinos
pro- ductores de Hormona adrenocorticotrópica
(ACTH) ectópica y en un 70% un tumor hipofisario productor de ACTH5. Cuando la
causa es un tumor hipofisario
se
denomina Enfermedad de
Cushing (EC), la cual tiene una prevalencia de 0,7 a 2,4 por cada millón de personas, con predilección
por el
sexo femenino, con una relación mujer/hombre de 3-8:16 - 8.
La presentación clínica de la
SC es
muy variable
6,9,10, identificándose alteraciones prácticamente todos los sistemas
del organismo,
siendo las alteraciones psiquiátricas, cardiovasculares y metabólicas las responsables del aumento de la morbilidad, mor- talidad y afectación
de la calidad de vida6-7,9. Se debe mencionar
que el SC presenta un fenotipo
característico que consta
de ca-
bello fino, acné, facie de luna llena, adiposidad central, desgaste
muscular y aumento de grasa
dorso cervical, llamada joroba de
búfalo 6.
El diagnóstico de la EC
puede ser arduo y complicado, siendo necesario un adecuado
asesoramiento al paciente para aumentar
seguridad y confianza. Dentro del algoritmo
diagnóstico inter- nacional
inicialmente se debe descartar causas
iatrogénicas de hipercortisolemia, lo
que se
llevará a cabo con una historia
clínica minuciosa 6,8, posteriormente de acuerdo con las guías de la
sociedad de Endocrinología, se debe documentar la hipercortisolemia, para esto
se debe
contar con 2 pruebas positivas, recomendándose primero pruebas con
gran exactitud como cortisol urinario aleatorio, cortisol en saliva nocturno o prueba de supresión
con dexametasona, ya sea con 1mg (en la noche) o 2 mg (48
horas). Bray et al,
2022, recomienda que una de
estas pruebas positivas debe ser confirmada
con otro examen más específico,
como cortisol en sangre a la media noche o test de supresión
de Hormona liberadora de hormona adrenocorticótropa (CRH) con
dexametasona 6.
Una vez identificada
la
hipercortisolemia, el siguiente paso es
diferenciar EC de otras
causas de SC, lo que
puede realizarse mediante pruebas
de estimulación
de CRH
y dosis altas del test de supresión
con dexametasona.
Estas se basan en el
principio de que las células del adenoma hipofisario
aún
mantienen receptores para CRH y su regulación
negativa con cortisol, por lo que al administrar CRH aumentaría liberación de
ACTH
y de cortisol y al dar dosis
altas de dexametasona (8mg en la
noche), el nivel de cortisol
plasmático en la mañana estaría
suprimido, requiriendo una supresión
>68% para considerar positiva la
prueba 6.
Una vez confirmado el diagnóstico bioquímico de EC, el siguiente
paso es la identificación imagenológica, la cual se realiza mediante resonancia
magnética (RMN) de silla turca,
actualmente pudiendo realizar cortes tan finos de hasta 1 mm, lo que aumenta la
posibilidad de ubicar al adenoma hipofisario, que en su mayoría
son microadenomas (<1cm
en su diámetro más grande) 6, 11-12.
El tratamiento de elección para
la EC
es la
resección quirúrgica transesfenoidal 6,13-14, con esto se puede ver una remisión del 60% en
macroadenomas y del 80%
en microadenomas,
definiéndose la misma como un valor de cortisol sérico postquirúrgico < 2 µg/ dL 6, 15. No obstante, en caso estar contraindicada la cirugía o no lograr
remisión se tiene otras alternativas como la reintervención
quirúrgica, la radioterapia, la adrenalectomía bilateral o el manejo farmacológico 6,15-16.
El manejo farmacológico puede ser elegible para
controlar la hipercortisolemia previo a la cirugía,
como puente posterior a la radioterapia o en situaciones donde se contraindique la
cirugía 15 y los
medicamentos disponibles se pueden agrupar
en 3 (inhibidores de la esteroidogénesis, fármacos de acción central y antagonistas de los receptores de glucocorticoides) 13, 15-19. Dentro de los
inhibidores de la esteroidogénesis se encuentran los fármacos clásicos, ketoconazol, metirapona, mitotano y etomidato,
y 2 nuevos fármacos osilodrostat y levoketoconazol15-18; en
los fármacos
de acción central están los análogos de somatostatina (pasireotide)
y agonistas de la
dopamina (cabergolina) y por
último los antagonistas de receptores de glucocorticoides mefipristona y relacorilant 18.
Este artículo tiene como objetivo destacar la relación entre la HTA y la Enfermedad
de Cushing, resaltando la importancia de considerar
las características
de alarma
que nos
puedan orientar hacia un diagnóstico precoz de HTA secundaria, llevando a un manejo eficaz que reduzca la morbi-mortalidad asociada a estas patologías.
CASO CLÍNICO
Paciente
femenina de 36 años, mestiza, casada, con antecedentes
personal de obesidad grado
I, valorada en
hospital de provincia por cardiología en el 2015, por cuadro de presión arterial (PA) de
150/110 mmHg
asociada a crisis de taquicardia y hemorragia conjuntival por
6 ocasiones. Con diagnósticos presuntivos de taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) e HTA
secundaria a feocromocitoma se solicitó electrocardiograma (EKG),
y los exámenes detallados en la
tabla 1, encontrándose dentro de
rangos normales descartando las mismas. Se inició
manejo con propanolol 40 mg cada día (QD) y por dislipidemia simvastatina
20 mg QD.
Tabla 1 Resultados de
laboratorio 03/2015
|
Examen
|
Valor
|
Rangos
Normales
|
|
Adrenalina urinaria
|
0,17
|
<20
|
|
Noradrenalina
urinaria
|
0,5
|
<90
|
|
Ácido
vanilmandélico
|
2,02
|
0 – 13,6
|
|
Noradrenalina
plasmática
|
311,6
|
<600
|
|
Triglicéridos
|
166 mg/dL
|
0 – 160
|
|
Colesterol
|
264 mg/dL
|
0 – 200
|
|
HDL
|
51.8 mg/dL
|
35 – 65
|
|
LDL
|
179 mg/dL
|
0 – 130
|
Fuente:
Base de datos de la investigación. Elaborado por autores
Se mantiene en seguimiento evidenciado PA fuera de rango
con presión diastólica
en promedio de 90 mmHg, y en Julio de 2015 fue valorada por medicina interna, refiriendo cefalea persistente, se
realizó tomografía de cráneo (TC)
y prolactina (PRL), siendo llamativa solo la elevación de esta última 37.05
µg/L (valor normal 4,70 a 23.3), confirmando valor con nueva toma. Se completó estudio con RMN de hipófisis identificando
tumor hipofisiario. Se solicitó
hormona estimuladora de tiroides
(TSH) en 2,24 mUI/L (valor normal 0,27-4,42)
y tetrayodotironina fracción libre (FT4) en 11,8 pmol/L (valor normal 12-22). Se
diagnosticó de microadenoma hipofisario productor
de PRL, iniciando manejo con cabergolina 0,25 mg VO cada semana.
Se mantuvo en seguimiento con manejo farmacológico durante 7
años a base de beta bloqueadores
(propanolol, atenolol, y nevibolol por disponibilidad farmacológica de la unidad de salud),
simvastatina (suspendida 2018) y cabergolina,
con lo
que se
mantuvo valores bajos de PRL (menores
a 4.7) y PA
en
pro- medio de 140/100 mmHg.
En febrero del 2023 por su antecedente de microadenoma hipofisario productor de PRL fue referida a endocrinología, donde se
evidenció PA fuera de rangos, iniciando
estudio de HTA secun- daria, evidenciando hipercortisolemia con elevación de ACTH y niveles de FT4 disminuidos, exámenes de laboratorio (Tabla2)
TC simple y contrastada (TC S/C) de abdomen y pelvis, glándulas suprarrenales y riñones
sin alteraciones, ecografía de
cuello sin lesiones
aparentes, RMN S/C de silla turca lesión ocu-
pante de espacio dependiente de adenohipófisis
de 5mm. Con estos resultados
se descartó
feocromocitoma, aldosteronismo primario y
patología de glándula
suprarrenal. Se inició
levotiroxina (LT4) a dosis de 25 microgramos (mcg), por aparente hipotiroidismo, pero se suspendió por TSH de control en 0,15 dando
de alta por endocrinología. Tabla 2.
Tabla 2 Resultados laboratorio 02/2023
|
Examen
|
Valor
|
Rangos Normales
|
|
Cortisol 8am
|
36 ug/dL
|
6.2 – 25
|
|
ACTH
|
99 pg/dL
|
5 – 60
|
|
Aldosterona orina 24H
|
3.77
|
<18
|
|
Relación aldosterona-renina
|
1,6
|
1,5 – 11
|
|
Renina plasmática
|
3,69
|
0,04 – 4,95
|
|
Aldosterona
|
60
|
25 – 315
|
|
Metanefrinas totales 24H
|
200,3
|
0 – 350
|
|
TSH
|
1,34
|
mUI/L
|
|
FT3
|
2,33
|
ng/dL
|
|
FT4
|
0,85
|
0,93 – 1,70
|
En junio del 2023 es
valorada por medicina
interna, donde
se evidenció obesidad central,
joroba de búfalo, estrías
violáceas y hematomas
esporádicos, sumado a hipercortisolemia por
lo que
se refirió a hospital de tercer nivel, con diagnóstico de SC. Se hospitalizó a cargo de endocrinología e inició LT4 (50 mcg QD) por
hipotiroidismo central. Se
solicitó nueva RMN S/C de
silla turca, evidenciando imagen compatible con microadenoma hipofisario (ilustración 1), diagnosticando de Enfermedad de Cushing.
Ilustración 1 RMN
S/C de
silla turca, imagen
de la
izquierda zona focal hipointensa de 5mm en adenohipófisis
en secuencia
corta e hiperintensa (imagen derecha) en
secuencia larga. Sin efecto de
masa significativo. Hallazgos compatibles con microadenoma hipofisario
Se mantuvo en control antihipertensivo
por Cardiología
con enalapril 10 mg dos veces
al día
(BID) y Carvedilol 6.25 mg BID. Neurocirugía
realizó excéresis subtotal de microadenoma
hipofisario, el mismo que fue de consistencia dura, con escasa
vascularización, adherido a pared lateral
de silla
turca. (ilustración 2).
Ilustración 2 Microadenoma
hipofisario, vista desde periodo
transquirúrgico
En el postquirúrgico presentó PA
elevadas por lo que se mantuvo
en Unidad
de Cuidados
Intensivos (UCI) donde controlaron la misma con Losartán 100 mg, Amlodipino 10 mg, carvedilol
12,5 mg y espironolactona 25 mg,
todos QD, egresando a piso al
5 día. Cardiología modificó tratamiento
antihipertensivo a enalapril 5mg
QD y carvedilol 6,25 mg BID,
con lo
que pre-
sentó PA en 130/80 mmHg en promedio. Dentro los estudios de
seguimiento se realizaron nueva RMN de silla
turca reportando imágenes sugestivas
de restos
hemáticos postquirúrgicos, sin
evidencia de tumor (ilustración 3) y control de perfil hormonal con resultado de ACTH de 41 y Cortisol
de 10,8, con lo que se
diagnosticó de EC persistente. No se presentaron complicaciones postquirúrgicas, PA dentro de rangos,
por lo que se indicó
alta hospitalaria a los 7 días postquirúrgicos. Se prescribió
LT4 50 mcg VO, prednisona
5 mg VO y para manejo cardiovascular
enalapril 5 mg BID, carvedilol 6,25
mg
BID, y simvastatina 20 mg VO.
Ilustración 3 RMN S/C silla turca. A nivel de adenohipófisis en aspecto lateral derecho estigmas postquirúrgicos con imagen de centro hipointenso en secuencia T1 (izquierda) y centro hiperintenso en T2, probable relación con restos hemáticos
postquirúrgicos
En control por consulta externa 15 días después del alta, PA en
promedio de 126/86 mmHg, valores elevados
de ACTH, cortisol
y PRL dentro de rangos (tabla 3), resultado de histopatológico
de neoplasia de células neuroendocrinas confirmando, diagnóstico de adenoma hipofisario. Se inició manejo con Ketoconazol
200 mg VO QD (debido a transaminasas elevadas), se suspendió
prednisona, indicando
control en 1 mes.
Tabla 3 Resultados exámenes consulta externa
DISCUSIÓN
El diagnóstico de HTA secundaria puede ser complicado, pero
existen ciertas características que nos pueden orientar
al mismo
(tabla 4). En nuestro
caso se deben recalcar la
presencia de una PA grado 2 en paciente <40 años y el hallazgo
de hipercortisolemia que sugerían
una etiología
endócrina, con los que eventualmente se llegó al diagnóstico de EC.
Dentro del caso se produjo
un retraso
de varios
años hasta el diagnóstico definitivo de EC, el mismo que de acuerdo con Nishioka et. Al 8 se da entre 2 a 4 años, lo cual se debe a una sintomatología inespecífica 6,9-10 y a una prevalencia reducida 6-8, lo que lleva
a que no se suela tener
en cuenta
como una etiología de HTA.
Tabla 4 Características del paciente que sugieren HTA secundaria
Paciente joven (40 años) con hipertensión grado 2 o 3 o hipertensión de
cualquier grado en niños
Comienzo repentino
de hipertensión en individuos previamente
documentados como normotensos
Empeoramiento agudo de presión
arterial en pacientes con tratamiento
previamente bien controlados
Verdadera hipertensión resistente
Hipertensión grado 3 o maligna
Daño de órgano blando extenso
y/o severo, particularmente si es
desproporcionado a la duración y severidad
de la elevación de la presión
arterial
Características clínicas
o bioquímicas sugestivas
de causa endócrina de
hipertensión
Características clínicas
sugestivas de enfermedad ateroesclerótica
renovascular o displasia fibromuscular
Características clínicas
sugestivas de apnea obstructiva del sueño
Hipertensión severa en el embarazo
(>160/110 mmHg) o empeoramiento agudo de control de presión arterial en mujer embarazada con hipertensión
preexistente
Fuente: Guías para el manejo de hipertensión arterial de la Sociedad
Europea de Hipertensión. 2023
El manejo de elección en EC es la resección quirúrgica con abordaje
transesfenoidal 6,13-14, logrando
una resolución
del 60%
en macroadenomas y del 80% en microadenomas, definiendo la
resolución como un nivel de cortisol
sérico postquirúrgico <2µg/dL, mientras que un valor >10 µg/dL tiene un alto valor predictivo
positivo de resección incompleta6, como sucedió en en
este caso. En estas
situaciones la recomendación es una
reintervención temprana 6, sin embargo, por elección de la paciente se optó
por manejo farmacológico, indicando ketoconazol a dosis
baja por transaminasas elevadas. Se debe conocer
también que la EC puede recurrir
en aproximadamente
2% cada
año, con un pico en los primeros 5 años17 por lo que es importante
mantener el seguimiento en estos pacientes, sin descuidar el eje
hipotálamo-pituitario-tiroideo (HPT), ya
que la
consecuencia principal de la hipercortisolemia en este eje es
un hipotiroidismo
central, con alteración en la transformación periférica de
T4
a T3 por alteración en las desyodasas, tomando en cuenta que la interpretación clínica y significancia de los cambios dinámicos del eje
HPT durante el SC independiente de su causa se mantienen en debate 5.
Por último, a pesar de que
el reporte
histopatológico de este
caso es un adenoma hipofisario es importante
tener en consideración
que existen
formas agresivas de tumores hipofisarios
secretores de ACTH, los cuales resultan en altos índices de recurrencia,
falta de respuesta a terapias óptimas
o hallazgos histopatológicos anormales.
Dentro de este grupo se
encuentran el adenoma de células de
Crooke, una variante de
adenoma que puede transformarse en carcinoma hipofisario metastásico; síndrome de Nelson, un adenoma hipofisario que se transforma en un
tumor de naturaleza agresiva después
de
adrenalectomía bilateral; y carcinoma
corticotropo, con una incidencia solo de 0,1 a 0,2% de las neoplasias hipofisarias, presentando metástasis a SNC, hígado, huesos y pulmones20.
CONCLUSIONES
La baja prevalencia de causas de HTA secundaria
puede llevar al
retraso de su diagnóstico, implicando un incremento en la morbilidad y mortalidad
además de un impacto en el sistema de salud.
Factores distractores como la presencia de obesidad pueden llevarnos
a un diagnóstico incorrecto,
por lo
que es
fundamental tener en consideración las características clínicas y bioquímicas que sugieran etiología secundaria.
La Enfermedad de Cushing es una patología muy infrecuente de HTA secundaria, pero implica un compromiso importante de la
calidad de vida del paciente,
llevando finalmente al incremento
del riesgo cardiovascular pese a que exista una resolución
completa de la enfermedad.
El manejo de la
Enfermedad de Cushing debe
ser multidisciplinario,
siendo óptima la conformación de un equipo especializado en manejo de patología hipofisaria como se ha visto en países
más desarrollados,
sin descuidar
el refuerzo
en la
capa- citación de profesionales de salud para una identificación
de características clínicas y diagnósticas que
permitan un manejo precoz de este tipo de patologías.
ABREVIATURAS
HTA: Hipertensión arterial; CV: cardiovascular;
OMS: Organización
Mundial de la Salud; SC: Síndrome de Cushing; ACTH:
Hormona adrenocorticotrópica ;
EC: Enfermedad
de Cushing;
CRH: Hormona liberadora
de hormona adrenocorticótropa;
RMN: Resonancia magnética;
PA: Presión
Arterial; TPSV: Taquicardia
paroxística supraventricular;
TC: Tomografía
computarizada; PRL: Prolactina;
TSH:
Hormona estimuladora de
tiroides; FT4: Tetrayodotironina ; LT4: Levotiroxina; UCI:
Unidad de Cuidados
Intensivos; LDL: Lipoproteína de bajo den-
sidad; HDL: Lipoproteína de alta densidad,; VO: Vía oral; QD: Cada
día; BID: Dos veces al día; TC S/C: Tomografía
simple y contrastada; RMN S/C: Resonancia Magnética simple y con- trastada; FT3: Triyodotironina; SNC: Sistema Nervioso Central.
CONTRIBUCIÓN DE LOS
AUTORES
KG, EA: Concepción y diseño del trabajo,
KG,CF: revisión crítica del manuscrito, EA,MM:
Redacción del manuscrito, KG,CF: Aprobación de versión final.
DISPONIBILIDAD DE DATOS Y
MATERIALES
Se utilizó recursos
bibliográficos de acceso libre, los cuales se encuentra disponibles de forma abierta
en las
bases de datos a través de buscadores.
APROBACIÓN
DEL COMITÉ DE ÉTICA Y CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA PARTICIPAR EN
EL ESTUDIO
Considerando, el “Reglamento
Sustitutivo del Reglamento para la Aprobación
y Seguimiento de Comités
de Ética de Investigación en Seres Humanos (CEISH)”, aprobado el 02 de agosto de 2022 mediante Acuerdo Ministerial 00005, que menciona:
“Artículo 59.- Los
reportes o análisis de casos clínicos
se podrían
considerar como exentos de evaluación
y aprobación por un CEISH. Sin embargo, para su desarrollo
deben contar con el
consentimiento informado del titular o representante legal
cuando corresponda, previo a la
revisión de la historia clínica
y recopilación de datos de ésta.”
CONSENTIMIENTO PARA PUBLICACIÓN
Paciente accedió y
firmó
consentimiento
informado
previo
a la recolección de datos de
su historia
clínica. La publicación fue aprobada por
el Comité
de Política
Editorial de la Revista Médica Científica CAMBIOS del HECAM en Acta 003 de fecha
23 de mayo de 2024.
FINANCIAMIENTO
No hay gastos que declarar, además no se tienen intereses ni beneficios económicos.
CONFLICTOS DE INTERÉS
Los autores
reportaron no tener ningún conflicto de interés, personal, financiero,
intelectual, económico y de interés corporativo.
AGRADECIMIENTOS
Se extiende un
agradecimiento a nuestros familiares
que son el apoyo incondicional en nuestras labores.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Mancia G, Kreutz R, Brunström Mattiasc, Burnier M, Grassi G, Januszewicz A,Muiesan, et al. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: Endorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European
Renal Association (ERA). Journal of Hypertension [Internet] 2023 [.141(12):p 1874-2071, December 2023. DOI: 10.1097/HJH.0000000000003480. Available
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2. Lamirault G,
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